Трускавець, Трускавецькурорт

Шок, що виникає при вираженій гострій крововтраті, іменують зазвичай геморагічним. Значення крово-плазмовтрати при пораненнях і травмах надзвичайно велике, успішна боротьба з пий у багатьох випадках визначає результат лікувальних заходів у травмованого. У зв'язку з цим облік чинника кровотечі при травмі має першорядне значення.

Патогенез геморагічного шоку

При будь-якій травмі, що порушує цілісність судин, паренхіматозних органів або рясно постачають кров'ю тканин (м'язова, кісткова), може виникати одна з форм геморагічної гіповолемії: блискавична, гостра і хронічна. Для розвитку шоку має значення як загальний дефіцит ОЦК, так і швидкість втрати крові, Об'єм зовнішніх кровотеч іноді переоцінюється. З ними значно простіше і успішніше можна боротися, застосовуючи давить пов'язку або кровоспинний джгут. Слід при цьому пам'ятати, що явища так званого травматичного артеріального спазму при пошкодженні навіть великих артеріальних стовбурів, наприклад, при відриві кінцівки, нерідко призводять до закриття просвіту судини і зменшують геморагії. Значно небезпечніше, хоча і менш враховуються, внутрішні кровотечі в плевральну порожнину, черевну порожнину, травний тракт, м'язову тканину і жирову клітковину. Якщо зовнішні кровотечі рідко досягають 1 л, то внутрішні можуть бути загальним обсягом до 2 - 3 л. Наприклад, черевна гематома може містити до 1, 5-2, 5 л, а інтерстиціальна - в м'язи стегна-до 1 л. При множинних ударах і переломах інтерстиціальна геморагія може досягати 2 - 3 л.
Вплив на перебіг геморагічного шоку надає часто виникає при геморагії гемодилюція, плазморагія, а також депонування частини крові в розширених капілярах внутрішніх органів.

Клініка геморагічного шоку. Якщо діагноз кровотечі, навіть внутрішнього, загалом нескладний, то значно важче буває встановити його джерело, особливо при поєднаній травмі, коли пошкоджено не лише кінцівки, хребетний стовп або таз, а й внутрішні органи. 

Розрізняють такі ступені геморагічного шоку:

I стадія - компенсований,
II стадія - субкомпенсований,
III стадія - декомпільованою (важкий).

Компенсований геморагічний шок характеризується крім втрати певного об'єму крові, яку легко заповнити гемодилюції, функціональними змінами серцево-судинної діяльності. Хворий зазвичай спокійний або кілька схвильований (але не збуджений), шкірні покриви бліді, кінцівки холодні. Підшкірні вени спазмуються, погано виявляються. Частий пульс слабкого наповнення. Артеріальний тиск залишається на звичайному рівні, навіть іноді короткочасно незначно спробує (компенсаторна реакція). Важливим симптомом шоку є олігурія.

Субкомпенсований геморагічний шок характеризується подальшим поглибленням розладів кровообігу, що проявляється у зниженні систолічного артеріального тиску. Централізація кровообігу не повністю компенсує потреби життєво важливих органів в крові та кисні. З'являються акроціаноз, задишка, посилюється тахікардія, тони серця стають глухими, кінцівки холодні. Наростає ацидоз як наслідок поглиблення тканинної гіпоксії, який вимагає негайної корекції (рН? 7,30).

Важкий (некомпенсований) геморагічний шок (III ст.) Є подальшим збільшенням порушень, що починалися в період субкомпенсації кровообігу. У міру прогресувати оборотний шок переходить в незворотний, Час тривалості шоку грає при цьому першорядну роль. Якщо субкомпенсація триває 10-12 год і більше і, незважаючи на інтенсивну терапію, артеріальний тиск не визначається, свідомість пригноблено, акроціаноз не тільки не зменшується, але на нижчерозташованих ділянках тіла посилюється, переходячи в синюшні гіпостатичні плями, - шок можна вважати необоротним. Але навіть ця яскрава клінічна картина згасання життя не дозволяє лікарю залишити протишокову терапію: відомі випадки відновлення життєвих функцій і при "незворотній" стадії декомпенсированного шоку.

Чим більше крововтрата, тим нижче гематокрит. При важкому геморагічному шоці він досягає всього 0,1-0,15.

Лікування геморагічного шоку

У вену вводять пластмасовий катетер достатнього розміру, що дозволяє здійснювати швидку інфузію. Краще використовувати метод пункційної катетеризації підключичної, яремної або стегнової вен, так як це не тільки певною мірою гарантує від флебітів і тромбозу, але і дає можливість точно виміряти центральний венозний тиск-важливий показник при оцінці стану кровообігу і ступеня компенсації. Для прискорення заповнення крововтрати доцільно одночасно скористатися кількома венами. У тих же цілях інфузійну терапію слід зазвичай починати з синтетичних кровозамінників (поліглюкін, полівінол). При цьому керуються такими положеннями:

I. Чим більше крововтрата, тим більший обсяг займає кров в загальному обсязі інфузійної терапії (при крововтраті в 1 л - 30%, при крововтраті в 1, 5 л - 50%, при більшій крововтраті 80 - 90%).

II. Дезагрегаційними і поліпшують реологічні властивості крові мають низькомолекулярні кровозамінники (реополіглюкін). Тому їх переливання показано при III ст. шоку.

III. Визначення групової та резус-приналежності крові утрудняється в міру надходження в організм синтетичних кровозамінників.

Інфузію здійснюють в залежності від тяжкості шоку крапельно або струйно.Кров перед переливанням бажано підігріти до 37 °. Перед вливанням крові проводять необхідні проби на індивідуальну, групову і резус-сумісність.

У перші ж хвилини лікування внутрішньовенно вводять велику дозу глюкокортикоїдів (від 50 до 250 мг гідрокортизону).

При можливості визначають OЦK і гематокрит.

Від введення вазопресорних засобів до компенсації крововтрати доцільно утриматися.

На кожні 400-500 мл перелитої донорської крові вводять 10 - 15 мл 4, 5% розчину гідрокарбонату натрію і 10 мл 10% розчину кальцію хлориду.